这个视频在电脑上存了一段时间了，最近有时间做了个中文字幕。
要点：
经典的感染步骤：
- 附着/进入（Attachment/Entry）
- 翻译（Translation）
- 基因组复制（Gnome Replication）
- 组装（Assembly）
- 释放（Release）
凡是有ACE2受体的细胞，都是suseptible的，可能被侵入，但并非所有有ACE2的细胞都能够支持病毒的后续步骤。
作为RNA病毒，复制错误容易发生，但并非所有的复制错误都会导致新变种，因为感染的每一步都依赖RNA产生的蛋白质结构，通常的复制错误会导致病毒无法完成感染步骤。产生新变种的前提是，变化之后的RNA仍然能够合成所有步骤中所需要的蛋白。
由于病毒的结构非常精简，主要依靠宿主细胞完成增殖，针对病毒的独特成分针对性杀灭非常困难，绝大多数抗病毒药物都是干扰病毒的复制。
Paxlovid的有效成分Nirmatrelvir通过干扰病毒的蛋白切分（下图第4步）来阻止病毒复制：
如在视频中所说，病毒RNA通过核糖体在细胞中合成长链的非结构化蛋白质，这个长链需要被切分才能得到有功能的蛋白质分子，这个切分过程叫做Proteolysis，需要特定的酶（Protease）进行催化。SARS-CoV-2病毒需要的Protease酶叫做MPro（或者叫做3CL）。Nirmatrelvir的分子结构经过特别设计，能够优先与MPro结合，使得病毒在细胞内生成的长链蛋白得不到切割，从而无法继续后续步骤，也就无法完成复制。
这样的作用机理决定了Paxlovid应该在感染初期服用，给免疫系统争取足够的反应时间来消灭病毒，防止往重症发展。
实际上这个Proteolysis过程对于SARS-CoV-2和2013年的SARS-CoV-1病毒是一样的，所以Paxlovid也可以用于预防SARS-CoV-1向重症转化。
阿兹夫定（Azvudine）也一样，只是作用于上图第5步。阿兹夫定作为核苷类似物可以冒充病毒复制RNA的时候所需要的核苷，使得合成的RNA无法正常工作，从而中断复制过程。
由于阿兹夫定只是拿核苷模拟物与核苷竞争，不能完全防止新病毒的形成，因此阻断效果有限。另外，作用机理的针对性不够，因为核苷模拟物也可能干扰正常的逆转录过程，因此毒副作用更多。从临床试验数据看，阿兹夫定确实在这两个方面逊Paxlovid一筹。